Исследователи открывают новые, излечимые пути, вызывающие гипертонию у тучных людей

Обсуждение статей по нутрициологии и диетологии как жёлтой, так и серьёзной прессы

Модераторы: Симоненко Ольга, Натали

Аватара пользователя
Робот
VIP
VIP
Сообщения: 4942
Зарегистрирован: 11 июн 2018, 14:51
Поблагодарили: 1 раз

Исследователи открывают новые, излечимые пути, вызывающие гипертонию у тучных людей

Непрочитанное сообщение Робот »

Нет никаких сомнений в том, что с увеличением массы тела повышается и кровяное давление. Теперь, в исследовании мышей, исследователи Джонса Хопкинса показали, какие именно молекулы, вероятно, ответственны за связь между ожирением и кровяным давлением. Блокирование одной из этих молекул-сигнального канала, который находится в крошечном органе на стороне шеи-эффективно снижает кровяное давление у тучных мышей, сообщили исследователи недавно в журнале Circulation Research.

"Ожирение приводит к большому количеству плохих сердечно-сосудистых исходов, и значительная часть из них связана с плохо контролируемым кровяным давлением", - говорит Всеволод Полоцкий, доктор медицинских наук, профессор медицины в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса и старший автор новой статьи. "Мы определили, что может быть новым способом снижения артериального давления у пациентов с ожирением и улучшения этих результатов."

Почти треть взрослых американцев имеют высокое кровяное давление, и только около половины этих людей имеют свое кровяное давление под контролем с помощью лекарств и изменения образа жизни. Гипертонию особенно трудно лечить у пациентов с ожирением, говорит Полоцкий.

Новая работа вращается вокруг лептина, молекулы, которая контролирует аппетит и обмен веществ в ответ на пищу. Тучные люди часто становятся устойчивыми к лептину, поэтому повышение уровня молекулы после еды больше не стимулирует обмен веществ и не вызывает чувство сытости. В ответ на это сопротивление уровень лептина продолжает расти при ожирении. Было также показано, что лептин повышает кровяное давление, и, что удивительно, ожирение не изменяет эту связь - даже когда люди устойчивы к воздействию лептина на метаболизм и аппетит, их кровяное давление повышается в ответ на молекулу. До сих пор исследователи не были уверены, почему.

"Это не имело большого смысла, почему тучные люди были устойчивы только к некоторым эффектам лептина", - говорит Полоцкий. - Это навело нас на мысль, что, возможно, лептин оказывает периферическое действие вне мозга."

Предыдущие исследования показали высокий уровень рецепторов лептина в сонных телах-крошечных скоплениях клеток вдоль сонных артерий по обе стороны горла, которые реагируют на изменение уровня кислорода и углекислого газа в крови. Полоцкий задавался вопросом, Может ли это быть, когда лептин влияет на кровяное давление, полностью отделенное от его влияния на аппетит и обмен веществ в головном мозге.

Артериальное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.) и имеет два показания-систолическое и диастолическое. По данным Американской ассоциации сердца, риск смерти от сердечного приступа или инсульта удваивается с каждым 20 мм рт. ст. систолического или 10 мм рт. ст. диастолического увеличения у пожилых людей.

В новой работе группа Полоцкого впервые подтвердила, что введение высоких доз лептина мышам с худобой вызвало повышение артериального давления от 10,5 до 12,2 мм рт.ст., не оказывая никакого влияния на частоту сердечных сокращений или потребление пищи. Затем они повторили эксперимент на мышах без функционирующих сонных органов. На этот раз кровяное давление животных не изменилось в ответ на лептин. Затем команда изучила тучных мышей, у которых не было рецепторов лептина-несмотря на их вес, у них было нормальное кровяное давление. Но когда исследователи ввели гены рецепторов лептина непосредственно в сонные тела этих мышей, показатели артериального давления животных выросли на 9,4-12,5 мм рт.ст.

"Это совершенно новый механизм гипертонии при ожирении", - говорит Полоцкий.

После установления того, что сонное тело необходимо для лептина, чтобы вызвать гипертонию, исследователи хотели знать, какие другие сигнальные молекулы в сонном теле могут быть вовлечены. Просеивая ранее собранные данные о том, какие молекулы находятся в каротидном теле, они оттачивали переходный рецепторный потенциал (TRPM7) кальциевого канала. Полоцкий и его команда лечили мышей препаратом для лечения рассеянного склероза FTY720 (финголимод), который блокирует каналы, обычно вовлеченные в иммунную систему, включая TRPM7 (механизм действия препарата для лечения рассеянного склероза обусловлен блокированием рецептора S1PR1). В этом настоящем исследовании препарат эффективно останавливал дополнительные дозы лептина от повышения кровяного давления у мышей-мышей, как при системном введении, так и при нанесении в виде местного геля на кожу непосредственно над сонными телами.

"Мы сейчас работаем с биохимиками, чтобы разработать препарат длительного действия, который действует конкретно на TRPM7 в сонном теле", - говорит Полоцкий. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, может ли такой препарат эффективно лечить гипертонию у людей с ожирением.

Работа и научные работники были профинансированы Национальными институтами здоровья (R01 HL133100, R01 HL128970, R01 HL138983), Национальным институтом наук здоровья окружающей среды (P50 ES018176), Агентством по охране окружающей среды США (83615201, 83451001), Американской ассоциацией сердца (19CDA34700025) и Consejería de Salud de Andalucía (EF-0128-2016).

Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 083544.htm
Это сообщение оставлено Роботом

Donat
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Ahrefs [Bot] и 0 гостей