Новый путь, контроля образование жира

Discussion of articles on nutrition and dietetics of both the yellow and the serious press

Модераторы: Симоненко Ольга, Натали

Аватара пользователя
Робот
VIP
VIP
Сообщения: 5715
Зарегистрирован: 11 июн 2018, 14:51
Поблагодарили: 2 раза

Новый путь, контроля образование жира

Непрочитанное сообщение Робот »

В работе предлагая новые терапевтические цели для того чтобы воевать тучность, исследователи UT Southwestern определяли романный механизм который регулирует творение сала в млекопитающих.

"Ожирение-это глобальная проблема здравоохранения, которая представляет собой основной риск для нескольких хронических заболеваний, включая диабет 2 типа, неалкогольную жировую болезнь печени, сердечно-сосудистые заболевания, инсульт и рак", - сказал доктор Джошуа Менделл, профессор молекулярной биологии в Юго-Западном университете Калифорнии и исследователь в медицинском институте Говарда Хьюза. Доктор Менделл является автором исследования, опубликованного в журнале Genes & Development.

Иллюстрация жировых клеток

Иллюстрация жировых клеток. Исследователи обнаружили, что потеря семейства микроРНК приводит к резкому увеличению образования жира. Кроме того, сверхэкспрессия семейства микроРНК miR-26 сильно защищает от увеличения веса у мышей.

Молекулярные механизмы, которые регулируют, как и где жировая ткань накапливается в организме-или не накапливается - являются ключом к пониманию развития ожирения. Однако гены и молекулярные пути, которые влияют на размер и количество жировых клеток в организме, не полностью поняты.

"Мы обнаружили, что потеря семейства микроРНК приводит к резкому увеличению образования жира. Кроме того, мы показали, что сверхэкспрессия семейства микроРНК miR-26 сильно защищает от увеличения веса у мышей, которых кормят высокожирной диетой", - сказал доктор Аша Ачарья, преподаватель молекулярной биологии и ведущий автор исследования.

Исследователи также обнаружили, что семейство miR-26 контролирует уровень белка FBXL19, который важен для производства новых жировых клеток. "Этот белок не был связан с образованием жира или ожирением в прошлом, поэтому этот результат был неожиданным", - сказал доктор Менделл.

У млекопитающих, включая мышей и людей, диета, насыщенная калориями-например, диета с высоким содержанием жиров, используемая в этом исследовании, - может привести к расширению существующих жировых клеток. Это также может привести к созданию новых жировых клеток из популяции стволовых клеток-предшественников, пояснил он.

"Хранение жира у взрослых млекопитающих-это высокорегулируемый процесс, который включает мобилизацию клеток-предшественников, которые дифференцируются в жировые клетки", - сказал д-р Менделл, член комплексного онкологического центра Гарольда Симмонса и Центра регенеративной науки и медицины хамона в UTSW, а также ученый CPRIT в исследовании рака.

Особенностью ожирения является неконтролируемое расширение белой жировой ткани, которая не только накапливает энергию в периоды избытка калорий. Он также играет важную роль в метаболической регуляции, выделяя сигнальные белки и липиды, которые влияют на пути, контролирующие аппетит, баланс сахара в крови и иммунные реакции.

В то время как более ранние исследования указывали на важную роль семейства miR-26 В качестве супрессоров рака и регуляторов чувствительности к инсулину, более широкие функции этих микроРНК оставались загадкой. Отчасти это было связано с трудностью выбивания или удаления всех трех генов, которые производят членов семейства miR-26 у млекопитающих, чтобы изучить их функции.

Чтобы преодолеть эту техническую проблему, исследователи использовали метод редактирования генов под названием CRISPR / Cas9 для удаления всех генов, кодирующих miR-26, из генома мыши. Они обнаружили, что хотя мыши, лишенные этих микроРНК, развивались нормально в раннем возрасте, у них было два - три раза увеличение белой жировой ткани, начиная с раннего возраста, даже при потреблении нормальной диеты.

Чтобы еще раз проверить роль этих микроРНК в регуляции образования жира, ученые использовали другую генно-инженерную линию мыши, которая производит избыток miR-26. После кормления диетой с высоким содержанием жиров нормальные мыши демонстрировали резкое увеличение веса и увеличение содержания жира до 40 процентов от их общей массы тела. Мыши с увеличенным miR-26, однако, были сильно упорны к увеличению веса и, несмотря на уничтожать идентичную диету, произвели очень небольшое дополнительное сало. Мыши с повышенным miR-26 также показали более низкие уровни сахара и липидов в крови по сравнению с контролем.

"Это исследование показывает новый механизм управления производством жира в организме", - сказал доктор Менделл. "Более глубокое понимание этого механизма может привести к новым методам лечения ожирения, например, путем выявления стратегий повышения активности miR-26 или ингибирования нижележащих мишеней этой микроРНК."

Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 133041.htm
Это сообщение оставлено Роботом
Donat
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение