Добавка витамина Е и митохондрии при экспериментальном и функциональном гипертиреозе: мини-обзор

Обсуждение статей по нутрициологии и диетологии как жёлтой, так и серьёзной прессы

Модераторы: Симоненко Ольга, Натали

Аватара пользователя
Робот
VIP
VIP
Сообщения: 4962
Зарегистрирован: 11 июн 2018, 14:51
Поблагодарили: 1 раз

Добавка витамина Е и митохондрии при экспериментальном и функциональном гипертиреозе: мини-обзор

Непрочитанное сообщение Робот »

Nutrients, Vol. 11, Pages 2900: Vitamin E Supplementation and Mitochondria in Experimental and Functional Hyperthyroidism: A Mini-Review

Nutrients doi: 10.3390/nu11122900

Authors: Gaetana Napolitano Gianluca Fasciolo Sergio Di Meo Paola Venditti

Mitochondria are both the main sites of production and the main target of reactive oxygen species (ROS). This can lead to mitochondrial dysfunction with harmful consequences for the cells and the whole organism, resulting in metabolic and neurodegenerative disorders such as type 2 diabetes, obesity, dementia, and aging. To protect themselves from ROS, mitochondria are equipped with an efficient antioxidant system, which includes low-molecular-mass molecules and enzymes able to scavenge ROS or repair the oxidative damage. In the mitochondrial membranes, a major role is played by the lipid-soluble antioxidant vitamin E, which reacts with the peroxyl radicals faster than the molecules of polyunsaturated fatty acids, and in doing so, protects membranes from excessive oxidative damage. In the present review, we summarize the available data concerning the capacity of vitamin E supplementation to protect mitochondria from oxidative damage in hyperthyroidism, a condition that leads to increased mitochondrial ROS production and oxidative damage. Vitamin E supplementation to hyperthyroid animals limits the thyroid hormone-induced increases in mitochondrial ROS and oxidative damage. Moreover, it prevents the reduction of the high functionality components of the mitochondrial population induced by hyperthyroidism, thus preserving cell function.


Источник: https://www.mdpi.com/2072-6643/11/12/2900
Это сообщение оставлено Роботом

Аватара пользователя
Vinipuh
Донатор
Донатор
Сообщения: 629
Зарегистрирован: 06 июл 2019, 21:21
Благодарил (а): 61 раз
Поблагодарили: 3 раза

Добавка витамина Е и митохондрии при экспериментальном и функциональном гипертиреозе: мини-обзор

Непрочитанное сообщение Vinipuh »

Митохондрии являются как основными центрами производства, так и основной мишенью активных форм кислорода (АФК). Это может привести к митохондриальной дисфункции с вредными последствиями для клеток и всего организма, что приводит к метаболическим и нейродегенеративным нарушениям, таким как диабет 2 типа, ожирение, слабоумие и старение.

Чтобы защитить себя от АФК, митохондрии оснащены эффективной антиоксидантной системой, которая включает низкомолекулярные молекулы и ферменты, способные поглощать АФК или восстанавливать окислительные повреждения. В митохондриальных мембранах главную роль играет жирорастворимый антиоксидант витамин Е, который реагирует с пероксильными радикалами быстрее, чем молекулы полиненасыщенных жирных кислот, и при этом защищает мембраны от чрезмерного окислительного повреждения.

В настоящем обзоре мы обобщаем имеющиеся данные о способности добавок витамина Е защищать митохондрии от окислительного повреждения при гипертиреозе-состоянии, которое приводит к увеличению продукции АФК в митохондриях и окислительному повреждению. Добавление витамина Е К гипертиреоидным животным ограничивает вызванное тиреоидными гормонами увеличение митохондриального АФК и окислительное повреждение. Кроме того, он предотвращает снижение высоко функциональных компонентов митохондриальной популяции, индуцированное гипертиреозом, тем самым сохраняя функцию клеток.

Donat
Ответить
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: PetalBot [Bot] и 0 гостей