Сокращение нейродегенерации, связанной с деменцией, в моделях животных

Обсуждение статей по психологии как жёлтой, так и серьёзной прессы

Модераторы: Ольга Миронюк, Илья


Аватара пользователя
Vinipuh
Донатор
Донатор
Сообщения: 629
Зарегистрирован: 06 июл 2019, 21:21
Благодарил (а): 60 раз
Поблагодарили: 3 раза

Re: Сокращение нейродегенерации, связанной с деменцией, в моделях животных

Непрочитанное сообщение Vinipuh »

Корейский Научно-Исследовательский Институт мозга (КБР, президент Панн Гил Су) объявил 12 ноября, что корейская исследовательская группа, состоящая из Доктора Хен-Чжуна Кима и Шинри ли из КБР, а также профессора Кийонга Кима из Университета Сунчунхян, обнаружила новый молекулярный механизм подавления нейрональной токсичности, связанной с деменцией и болезнью Лу Герига.

Эти результаты были опубликованы в ноябрьском номере журнала Autophagy

Нейроны у пациентов с деменцией или болезнью Лу Герига часто имеют аномальные агрегаты, которые содержат белок TDP-43, и эти накопленные агрегаты могут вызывать нейродегенерацию путем интерупирования убиквитиновой протеасомной системы (UPS), которая удаляет поврежденные или ненужные белки.

Исследовательская группа обнаружила новую роль трех белков (PTK2, TBK1, SQSTM1),которые могут ингибировать дегенерацию нейронов TDP-43, и впервые продемонстрировала, что их взаимодействие может облегчить нейродегенерацию путем усиления "аутофагии лизосомного пути" (ALP), который состоит из другой системы контроля качества белка в случае повреждения ИБП.

Это исследование рассматривается как одно из тех, которые представляют новые терапевтические стратегии, которые могут устранить аномальное накопление белка в нейронах пациентов с деменцией в будущем путем выявления нового молекулярного механизма, который восстанавливает нейродегенерацию с помощью белка TDP-43, который был основной причиной деменции и заболеваний Лу Герига.

Хен-Чжун Ким, главный научный сотрудник КБР и старший автор исследования, сказал: "Это исследование раскрывает патогенез связанной с TDP-43 нейродегенерации на базовом уровне, поэтому дальнейший процесс клинической верификации необходим для разработки терапии деменции."Мы продолжим последующие исследования, чтобы проверить механизм в реальных тканях пациента в сотрудничестве с банками мозга и больницами в стране и за рубежом."

Корейский Научно-Исследовательский Институт мозга подписал меморандум о взаимопонимании с исследовательским институтом деменции Королевского колледжа в Лондоне (Великобритания) в августе для анализа этиологии с использованием крови и мозговых тканей пациентов. Исследования для проверки на основе людских ресурсов начнутся в следующем году.

Записи:

UPS(Ubiquitin proteasome system): это часть системы контроля качества белка (механизм, который удаляет или восстанавливает аномальные белки, чтобы гарантировать, что определенный белок выполняет свою предназначенную функцию). Известно, что ИБП предотвращает гибель клеток, разрушая аномальные белки в поврежденных нейронах.

TDP-43: белок, который способствует поддержанию функции и безопасности РНК. Он известен как основной белок, связанный с болезнью, при боковом амиотрофическом склерозе (ALS), лобно-височной дегенерации лобарной доли (FTD) и болезни Альцгеймера (AD).

Donat
Ответить
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей