Упражнение смягчает потерю мышечной массы, ослабляя активацию аутофагии во время сильного дефицита энергии

Обсуждение научных статей по спорту и фитнесу как жёлтой, так и серьёзной прессы

Модератор: mjonaus

Аватара пользователя
Робот
VIP
VIP
Сообщения: 5073
Зарегистрирован: 11 июн 2018, 14:51
Поблагодарили: 2 раза

Упражнение смягчает потерю мышечной массы, ослабляя активацию аутофагии во время сильного дефицита энергии

Непрочитанное сообщение Робот »

Nutrients, Vol. 11, Pages 2824: Exercise Mitigates the Loss of Muscle Mass by Attenuating the Activation of Autophagy during Severe Energy Deficit

Nutrients doi: 10.3390/nu11112824

Authors: Marcos Martin-Rincon Alberto Pérez-López David Morales-Alamo Ismael Perez-Suarez Pedro de Pablos-Velasco Mario Perez-Valera Sergio Perez-Regalado Miriam Martinez-Canton Miriam Gelabert-Rebato Julian William Juan-Habib Hans-Christer Holmberg Jose A L Calbet

The loss of skeletal muscle mass with energy deficit is thought to be due to protein breakdown by the autophagy-lysosome and the ubiquitin-proteasome systems. We studied the main signaling pathways through which exercise can attenuate the loss of muscle mass during severe energy deficit (5500 kcal/day). Overweight men followed four days of caloric restriction (3.2 kcal/kg body weight day) and prolonged exercise (45 min of one-arm cranking and 8 h walking/day), and three days of control diet and restricted exercise, with an intra-subject design including biopsies from muscles submitted to distinct exercise volumes. Gene expression and signaling data indicate that the main catabolic pathway activated during severe energy deficit in skeletal muscle is the autophagy-lysosome pathway, without apparent activation of the ubiquitin-proteasome pathway. Markers of autophagy induction and flux were reduced by exercise primarily in the muscle submitted to an exceptional exercise volume. Changes in signaling are associated with those in circulating cortisol, testosterone, cortisol/testosterone ratio, insulin, BCAA, and leucine. We conclude that exercise mitigates the loss of muscle mass by attenuating autophagy activation, blunting the phosphorylation of AMPK/ULK1/Beclin1, and leading to p62/SQSTM1 accumulation. This includes the possibility of inhibiting autophagy as a mechanism to counteract muscle loss in humans under severe energy deficit.


Источник: https://www.mdpi.com/2072-6643/11/11/2824
Это сообщение оставлено Роботом

Аватара пользователя
Натали
Донатор
Донатор
Сообщения: 1320
Зарегистрирован: 21 авг 2018, 20:57
Откуда: Королёв
Благодарил (а): 66 раз
Поблагодарили: 35 раз

Re: Упражнение смягчает потерю мышечной массы, ослабляя активацию аутофагии во время сильного дефицита энергии

Непрочитанное сообщение Натали »

Считается, что потеря массы скелетных мышц при дефиците энергии происходит из-за расщепления белка аутофагией-лизосомой и убиквитин-протеасомной системами. Мы изучили основные сигнальные пути, по которым физические упражнения могут ослабить потерю мышечной массы при сильном дефиците энергии (5500 ккал / сут).

Мужчины с избыточным весом следовали четыре дня ограничения калорий (3,2 ккал / кг массы тела в день) и длительных физических упражнений (45 мин сгибания одной руки и 8 ч ходьбы/день), а также три дня контрольной диеты и ограниченных физических упражнений, с внутрипопуляционной конструкцией, включающей биопсии из мышц, представленных в различных объемах упражнений.

Данные экспрессии генов и сигнализации указывают на то, что основным катаболическим путем, активирующимся при тяжелом дефиците энергии в скелетных мышцах, является путь аутофагии-лизосомы, без явной активации убиквитин-протеасомного пути. Маркеры индукции и потока аутофагии снижались при физической нагрузке преимущественно в мышце, подвергшейся исключительному объему упражнений. Изменения в сигналах связаны с изменениями в циркулирующем кортизоле, тестостероне, соотношении кортизол / тестостерон, инсулине, BCAA и лейцине. Мы пришли к выводу, что физические упражнения уменьшают потерю мышечной массы, ослабляя активацию аутофагии, притупляя фосфорилирование AMPK/ULK1/Beclin1 и приводя к накоплению p62/SQSTM1.

Это включает в себя возможность ингибирования аутофагии как механизма противодействия мышечной потере у человека при тяжелом дефиците энергии.

Donat
Ответить
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей