Витамин D уменьшает накопление жира с активностью AMPK / SIRT1 в скелетных мышечных клетках C2C12

Обсуждение статей по нутрициологии и диетологии как жёлтой, так и серьёзной прессы

Модераторы: Симоненко Ольга, Натали

Аватара пользователя
Робот
VIP
VIP
Сообщения: 4884
Зарегистрирован: 11 июн 2018, 14:51
Поблагодарили: 1 раз

Витамин D уменьшает накопление жира с активностью AMPK / SIRT1 в скелетных мышечных клетках C2C12

Непрочитанное сообщение Робот »

Nutrients, Vol. 11, Pages 2806: Vitamin D Ameliorates Fat Accumulation with AMPK/SIRT1 Activity in C2C12 Skeletal Muscle Cells

Nutrients doi: 10.3390/nu11112806

Authors: Eugene Chang Yangha Kim

Excessive fat accumulation has been considered as a major contributing factor for muscle mitochondrial dysfunction and its associated metabolic complications. The purpose of present study is to investigate a role of vitamin D in muscle fat accumulation and mitochondrial changes. In differentiated C2C12 muscle cells, palmitic acid (PA) was pretreated, followed by incubation with 1,25-dihyroxyvitamin D (1,25(OH)2D) for 24 h. PA led to a significant increment of triglyceride (TG) levels with increased lipid peroxidation and cellular damage, which were reversed by 1,25(OH)2D. The supplementation of 1,25(OH)2D significantly enhanced PA-decreased mtDNA levels as well as mRNA levels involved in mitochondrial biogenesis such as nuclear respiratory factor 1 (NRF1), peroxisome proliferative activated receptor gamma coactivator-1α (PGC-1α), and mitochondrial transcription factor A (Tfam) in C2C12 myotubes. Additionally, 1,25(OH)2D significantly increased ATP levels and gene expression related to mitochondrial function such as carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1), peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα), very long-chain acyl-CoA dehydrogenase (VLCAD), long-chain acyl-CoA dehydrogenase (LCAD), medium-chain acyl-CoA dehydrogenase (MCAD), uncoupling protein 2 (UCP2), and UCP3 and the vitamin D pathway including 25-dihydroxyvitamin D3 24-hydroxylase (CYP24) and 25-hydroxyvitamin D3 1-alpha-hydroxylase (CYP27) in PA-treated C2C12 myotubes. In addition to significant increment of sirtuin 1 (SIRT1) mRNA expression, increased activation of adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) and SIRT1 was found in 1,25(OH)2D-treated C2C12 muscle cells. Thus, we suggest that the observed protective effect of vitamin D on muscle fat accumulation and mitochondrial dysfunction in a positive manner via modulating AMPK/SIRT1 activation.


Источник: https://www.mdpi.com/2072-6643/11/11/2806
Это сообщение оставлено Роботом

Аватара пользователя
Натали
Донатор
Донатор
Сообщения: 1320
Зарегистрирован: 21 авг 2018, 20:57
Откуда: Королёв
Благодарил (а): 66 раз
Поблагодарили: 35 раз

Re: Витамин D уменьшает накопление жира с активностью AMPK / SIRT1 в скелетных мышечных клетках C2C12

Непрочитанное сообщение Натали »

Чрезмерное накопление жира рассматривается как основной фактор, способствующий развитию мышечной митохондриальной дисфункции и связанных с ней метаболических осложнений. Целью настоящего исследования является изучение роли витамина D в накоплении мышечного жира и митохондриальных изменениях.

В дифференцированных мышечных клетках C2C12 предварительно обрабатывали пальмитиновую кислоту (ПА)с последующей инкубацией с 1,25-дигидроксивитамином D (1,25(OH) 2D) в течение 24 ч. ПА приводила к значительному увеличению уровней триглицеридов (тг)с повышением перекисного окисления липидов и клеточного повреждения, которые были обращены на 1,25(OH) 2D. Добавление 1,25(он)2Д значительно расширенной ПА-снижение уровня мтДНК, а также мРНК уровней, участвующих в митохондриальной биогенеза, такие как ядерная респираторного фактора 1 (NRF1), рецептор, активируемый пролифератором пероксисом пролиферативной гамма-коактиватор-1&Альфа; (ПГК-1&альфа;), и митохондриального фактора транскрипции а (Tfam) в C2C12 myotubes. Кроме того, 1,25 (OH)2D значительно повышает уровень АТФ и экспрессию генов, связанных с митохондриальной функцией, такой как карнитин пальмитоилтрансфераза 1 (CPT1), пероксисомный пролифератор-активированный рецептор и Альфа; (PPARα), очень длинноцепочечная ацил-Коа-дегидрогеназа (VLCAD), длинноцепочечная ацил-Коа-дегидрогеназа (LCAD), среднецепочечная ацил-Коа-дегидрогеназа (MCAD), расцепляющий белок 2 (UCP2) и UCP3 и путь витамина D, включающий 25-дигидроксивитамин D3 24-гидроксилазу (CYP24) и 25-гидроксивитамин D3 1-Альфа-гидроксилазу (CYP27) в PA-обработанных миотрубках c2c12. В дополнение к значительному увеличению экспрессии мРНК sirtuin 1 (SIRT1) в 1,25 (OH)2D-обработанных мышечных клетках C2C12 была обнаружена повышенная активация аденозинмонофосфат-активированной протеинкиназы(AMPK) и SIRT1.

Таким образом, мы предполагаем, что наблюдаемое защитное действие витамина D на накопление мышечного жира и митохондриальную дисфункцию в положительном ключе осуществляется через модуляцию активации AMPK/SIRT1.

Donat
Ответить
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Ahrefs [Bot], Bing [Bot], Yandex [Bot] и 0 гостей