Ген расстройства пищевого поведения изменяет питание и поведение самок мышей

Discussion of articles on psychology of both the yellow and serious press

Модераторы: Ольга Миронюк, Илья

Аватара пользователя
Илья
Донатор
Донатор
Сообщения: 508
Зарегистрирован: 07 июн 2018, 09:39
Откуда: Москва
Благодарил (а): 42 раза
Поблагодарили: 12 раз

Re: Ген расстройства пищевого поведения изменяет питание и поведение самок мышей

Непрочитанное сообщение Илья »

Предоставление мышам мутации гена, связанной с расстройствами пищевого поведения у людей, вызывает нарушения питания и поведения, подобные симптомам, часто наблюдаемым у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Мутация гена затрагивает только самок мышей, и некоторые аномалии у самок мышей зависят от того, содержатся ли они отдельно или вместе с другими мышами.

Расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия и булимия, являются серьезными, иногда опасными для жизни заболеваниями, которые затрагивают миллионы людей в Соединенных Штатах и более распространены среди женщин. Хотя уже давно известно, что генетика играет важную роль в риске развития расстройств пищевого поведения, очень мало известно о том, какие гены мутируют у пациентов с расстройствами пищевого поведения и как эти мутации влияют на мозг и поведение.

В 2013 году исследователи во главе с учеными Университета Айовы Майклом Латтером, доктором медицинских наук, и Хусин Цуй, доктором медицинских наук, идентифицировали два гена из двух разных семей, которые связаны с повышенным риском развития расстройства пищевого поведения. В новом исследовании, опубликованном в октябре. 13 в журнале Biological Psychiatry команда разработала модель мыши для исследования поведенческих эффектов одной из этих мутаций гена.

Рассматриваемый ген называется гистонодеацетилаза 4 (HDAC4). Это транскрипционный репрессор, который означает, что он отключает другие гены. Чтобы создать новую модель мыши этой мутации гена, исследователи использовали редактирование гена CRISPR-Cas9 для включения человеческой мутации в ген мыши HDAC4.

"У мутировавших самок мышей есть несколько поведений, имеющих отношение к расстройствам пищевого поведения", - объясняет Латтер, ранее работавший в Университете Айовы, а теперь психиатр в Центре восстановления питания Далласа. "В частности, они меньше работают, чтобы получить высококалорийную пищу, когда они голодны, что важно, потому что неспособность увеличить потребление пищи в ответ на голод является основной особенностью нервной анорексии. Кроме того, у них есть компульсивный груминг, который считается моделью обсессивно-компульсивного расстройства у мышей. ОКР-подобное поведение очень часто встречается и у пациентов с нервной анорексией."

"Эти результаты подтверждают роль мутации HDAC4 в возникновении расстройств пищевого поведения у людей и дают нам важный инструмент (модель мыши) для изучения нейробиологических основ расстройств пищевого поведения", - добавляет ведущий автор исследования Цуй, доцент фармакологии в медицинском колледже UI Carver.

Исследование также выявило удивительную связь между кормлением и поведенческими аномалиями и условиями жизни животных. Генетически измененные самки мышей были более тревожными и раздражительными, когда они находились в групповой жизненной ситуации, чем когда они были индивидуально размещены и, казалось, находили социальное взаимодействие менее полезным, говорит Латтер.

Генетически измененные мыши также позволили исследователям исследовать биологические пути, вовлеченные в кормление животных и поведенческие проблемы. Используя биоинформатический анализ, исследователи идентифицировали гены, которые контролируются HDAC4. Они обнаружили, что мутация HDAC4 приводит к снижению экспрессии генов, участвующих в синтезе нейромедиатора глутамата.

"Это важно, потому что глутамат ранее был вовлечен в кормление, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) и депрессию", - говорит Латтер. "Таким образом, это одно наблюдение может объяснить целый ряд поведенческих недостатков."

"Это первый биологический путь, который был идентифицирован как связанный с риском развития расстройства пищевого поведения", - отмечает Цуй. "Эта работа откроет новые направления исследований, чтобы понять нейробиологические основы расстройств пищевого поведения и определить новые возможности для разработки лекарств для лечения расстройств пищевого поведения."

В дополнение к помощи исследователям дразнить вне биологические тропы лежа в основе расстройств пищевого поведения и определять потенциальные цели для новых терапий, эта модель мыши смогла также быть использована для того чтобы экранировать потенциальные лекарства для того чтобы обработать разлады пищевого поведения.

Один из первых вопросов, который команда будет решать, - это почему мутация HDAC4 затронула только женщин-мышей. Расстройства пищевого поведения в 2-3 раза чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, и половые гормоны играют важную роль в развитии расстройств пищевого поведения. Исследователи будут использовать мышей, чтобы исследовать, как половые гормоны, такие как эстроген, влияют на функцию мозга.
Donat
Ответить
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение