Связь кишечника и мозга помогает объяснить, как переедание приводит к ожирению

Обсуждение статей по нутрициологии и диетологии как жёлтой, так и серьёзной прессы

Модераторы: Симоненко Ольга, Натали

Аватара пользователя
Робот
VIP
VIP
Сообщения: 5073
Зарегистрирован: 11 июн 2018, 14:51
Поблагодарили: 2 раза

Связь кишечника и мозга помогает объяснить, как переедание приводит к ожирению

Непрочитанное сообщение Робот »

Употребление дополнительных порций обычно появляется на шкале позже,но как это происходит, не было ясно. Новое исследование, опубликованное сегодня в Журнале клинических исследований мультиинституциональной командой во главе с исследователями из Медицинского колледжа Бейлора, показывает ранее неизвестную связь кишечника и мозга, которая помогает объяснить, как эти дополнительные порции приводят к увеличению веса.

Мыши, потребляющие высокожирную диету, демонстрируют повышенный уровень желудочного ингибиторного полипептида (GIP), гормона, вырабатываемого в кишечнике и участвующего в управлении энергетическим балансом организма. Исследование сообщает, что избыток ГИП проходит через кровь в мозг, где он подавляет действие лептина, гормона сытости; следовательно, животные продолжают есть и набирать вес. Блокирование взаимодействия ГиП с мозгом восстанавливает способность лептина подавлять аппетит и приводит к потере веса у мышей.

"Мы открыли новую часть сложной головоломки о том, как организм управляет энергетическим балансом и влияет на вес", - сказал автор-корреспондент доктор Макото Фукуда, доцент педиатрии в Baylor и исследовательском Центре детского питания USDA/ARS в Baylor и детской больнице Техаса.

Исследователи знают, что лептин, гормон, вырабатываемый жировыми клетками, играет важную роль в контроле массы тела как у людей, так и у мышей. Лептин работает, вызывая в мозге ощущение сытости, когда мы съели достаточно, и мы перестаем есть. Однако при ожирении, вызванном употреблением высокожировой диеты или перееданием, организм перестает реагировать на сигналы лептина-он не чувствует сытости, и прием пищи продолжается, что приводит к увеличению веса.

"Мы не знали, как диета с высоким содержанием жиров или переедание приводят к устойчивости к лептину", - сказал Фукуда. "Мои коллеги и я начали искать причины устойчивости мозга к лептину, когда мы едим жирную пищу. Используя культивированные срезы мозга в чашках Петри, мы проверили факторы циркуляции крови на их способность останавливать действие лептина. После нескольких лет усилий мы обнаружили связь между гормоном кишечника ГИП и лептином."

ГИП является одним из инкретиновых гормонов, вырабатываемых в кишечнике в ответ на прием пищи и известных своей способностью влиять на управление энергией организма. Чтобы определить, был ли GIP вовлечен в устойчивость к лептину, Фукуда и его коллеги впервые подтвердили, что рецептор GIP, молекула на клетках, которая связывается с GIP и опосредует его эффекты, экспрессируется в мозге.

Затем исследователи оценили эффект блокирования рецептора GIP на ожирение путем введения непосредственно в мозг моноклонального антитела, разработанного доктором Питером равном из AstraZeneca, которое эффективно предотвращает взаимодействие рецептора GIP-GIP. Это значительно уменьшило массу тела тучных мышей, которых кормили с высоким содержанием жиров.

"Животные ели меньше, а также уменьшили свою жировую массу и уровень глюкозы в крови", - сказал Фукуда. "В отличие от этого, нормальные сухопарые мыши, получавшие моноклональное антитело, которое блокирует взаимодействие рецепторов GIP-GIP, не уменьшали потребление пищи и не теряли массу тела или жировую массу, что указывает на то, что эффекты специфичны для ожирения, вызванного диетой."

Дальнейшие эксперименты показали, что если животные были генетически сконструированы с дефицитом лептина, то лечение специфическим моноклональным антителом не снижало аппетит и вес у тучных мышей, указывая на то, что ГИП в головном мозге действует через сигнализацию лептина. Кроме того, исследователи выявили внутриклеточные механизмы, участвующие в ГИП-опосредованной модуляции активности лептина.

"Таким образом, при сбалансированном питании уровень GIP не увеличивается, и лептин работает так, как ожидалось, вызывая в мозге ощущение сытости, когда животное съело достаточно, и мыши перестают есть", - сказал Фукуда. "Но, когда животные едят высокожирную диету и становятся тучными, уровни ГИП крови увеличиваются. ГИП поступает в гипоталамус, где подавляет действие лептина. Следовательно, животные не чувствуют сытости, переедают и набирают вес. Блокирование взаимодействия ГиП с гипоталамусом тучных мышей восстанавливает способность лептина подавлять аппетит и снижает массу тела."

Эти данные указывают на то, что ГИП и его рецептор в гипоталамусе, области мозга, которая регулирует аппетит, необходимы и достаточны для того, чтобы вызвать устойчивость к лептину. Это ранее непризнанная роль ГиП на тучности которая играет сразу в мозг.

Хотя необходимы дополнительные исследования, исследователи предполагают, что эти результаты могут однажды быть переведены в стратегии потери веса, которые восстанавливают способность мозга реагировать на лептин, подавляя антилептин эффект ГИП.

Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 160533.htm
Это сообщение оставлено Роботом

Donat
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей