Витамин В12 идентифицирован как ингибитор ключевого фермента при наследственной болезни Паркинсона

Discussion of articles on nutrition and dietetics of both the yellow and the serious press

Модераторы: Симоненко Ольга, Натали

Аватара пользователя
Натали
Донатор
Донатор
Сообщения: 1320
Зарегистрирован: 21 авг 2018, 20:57
Откуда: Королёв
Благодарил (а): 66 раз
Поблагодарили: 36 раз

Re: Витамин В12 идентифицирован как ингибитор ключевого фермента при наследственной болезни Паркинсона

Непрочитанное сообщение Натали »

Болезнь Паркинсона - наиболее распространенное хроническое нейродегенеративное двигательное расстройство, поражающее 1% мирового населения старше семидесяти лет. В настоящее время нет лекарства от этой болезни, и доступные методы лечения направлены на устранение ее симптомов, но не на ее прогрессирование.

Хотя большинство случаев болезни Паркинсона носят спорадический характер, наследуемые варианты заболевания в основном связаны с мутациями гена, кодирующего фермент LRRK2. В 2004 году международная исследовательская группа, в которой участвовали исследователи из Страны Басков, установила связь между одной из мутаций этого фермента и пациентами, у которых было диагностировано заболевание.

Таким образом, фермент LRRK2, который также известен на международном уровне под названием "дардарина", баскское слово, которое означает Тремор, стал одной из самых привлекательных терапевтических мишеней для разработки новых препаратов для борьбы с наследственной болезнью Паркинсона. нейротоксичность, или патогенные эффекты в целом, связанные с LRRK2, в основном обусловлены тем, что патогенные мутации увеличивают активность киназы этого фермента, что побудило международную гонку разработать ингибиторы. Прямо сейчас, специфические, мощные ингибиторы киназной активности LRRK2 действительно существуют. Однако многие из них вызывают нежелательные побочные эффекты или дают очень неясные клинические результаты.

Это исследование, проведенное Ибаном Убарретксеной, исследователем Ikerbasque и директором Института Biofisika (смешанный центр Национального исследовательского совета CSIC-Испания и UPV / EHU-университет Страны Басков) в Научном парке UPV/EHU (район Лейоа-Эрандио), вместе с международной исследовательской группой, показало, что AdoCbl, одна из активных форм витамина B12, действует как ингибитор киназной активности LRRK2 в культивируемых клетках и мозговой ткани. Это также значительно предотвращает нейротоксичность вариантов LRRK2, связанных с болезнью Паркинсона, в культивируемых клетках первичных грызунов, а также в различных генетически модифицированных моделях, используемых для изучения этого заболевания. Результаты исследования были опубликованы в журнале Cell Research.

Таким образом, согласно исследованию, витамин В12 оказался новым классом модулятора киназной активности LRRK2, который, как отметил Ибан Убарретксена, "представляет собой огромный шаг вперед, потому что он является нейропротекторным витамином В моделях животных и имеет механизм, отличный от механизма существующих в настоящее время ингибиторов. Таким образом, он может быть использован в качестве основы для разработки новых методов лечения для борьбы с наследственным паркинсонизмом, связанным с патогенными вариантами фермента LRRK2."
Donat
Ответить
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение