Витамин D и иммунные клетки стимулируют заболевания костного мозга

Обсуждение статей по нутрициологии и диетологии как жёлтой, так и серьёзной прессы

Модераторы: Симоненко Ольга, Натали


Аватара пользователя
Натали
Донатор
Донатор
Сообщения: 1320
Зарегистрирован: 21 авг 2018, 20:57
Откуда: Королёв
Благодарил (а): 66 раз
Поблагодарили: 35 раз

Re: Витамин D и иммунные клетки стимулируют заболевания костного мозга

Непрочитанное сообщение Натали »

Миелофиброз заболевания костного мозга стимулируется избыточной сигнализацией от витамина D и иммунных клеток, известных как макрофаги, показывает японская исследовательская группа. Эти результаты могут помочь разработать альтернативные методы лечения, которые не нацелены на проблемные гены. Команда была возглавлена научным сотрудником Канако Вакахаси и младшим адъюнкт-профессором Есио Катаямой (Высшая Школа медицины Университета Кобе), и результаты были опубликованы 4 февраля в онлайн-издании Blood.

Существует три типа клеток крови: лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. Все три типа создаются из гемопоэтических стволовых клеток, расположенных в костном мозге. Миелофиброз вызывает аномальное увеличение клеток, которые производят коллагеновые волокна, называемые фибробластами. Костный мозг заполняется этими волокнами, что препятствует нормальному производству клеток крови в организме. Это условие может сделать его трудно контролировать другие заболевания, и твердеть косточки (остеосклероз) также происходит. Миелофиброз возникает в опухолях крови, называемых миелопролиферативными новообразованиями, которые вызваны генетическими мутациями гемопоэтических стволовых клеток.

Исследовательская группа сосредоточилась на взаимосвязи между кровью и костью. Витамин D является гормоном, который регулирует кальций, и команда уже показала, что рецепторы витамина D контролируют расположение кроветворных клеток в костном мозге. В этом исследовании команда выполнила трансплантацию костного мозга (с рецепторами витамина D) для модели мыши без рецепторов витамина D (это означает, что она имеет высокую концентрацию витамина D в организме) для создания модели миелофиброза. Анализируя эту модель, они обнаружили, что гемопоэтические стволовые клетки были сильно стимулированы сигнализацией витамина D и выросли в клетки иммунной системы, называемые макрофагами. Эти патологические макрофаги стимулировали молодые остеобласты (клетки, которые создают кость), чтобы вызвать миелофиброз и затвердение кости. Считается, что клетки, известные как фибробласты, являются этими молодыми остеобластами. Давая этим мышам диету с низким содержанием витамина D и подавляя макрофаги, команда смогла в значительной степени предотвратить наступление миелофиброза.

Команда также исследовала модели мышей с тем же генетическим расстройством, что и пациенты с миелофиброзом (трансгенные мыши JAK2V61F). Эти мыши имели сходные симптомы с пациентами с миелофиброзом, проявляя как фиброз, так и затвердение костей. Они лечили мышей, выращивая их на диете с низким содержанием витамина D, блокируя сигналы рецептора витамина D (удаляя ген рецептора витамина D в клетках крови) и подавляя макрофаги. Это оказалось чрезвычайно эффективным в предотвращении фиброза костного мозга.

Полученные результаты показывают, что патологические макрофаги, продуцируемые сигнализацией рецептора витамина D, играют важную роль в развитии миелофиброза. Клиническое лечение использует ингибиторы для таргетирования причинных генов миелопролиферативных опухолей, но это не всегда эффективно при лечении миелофиброза. Профессор Катаяма комментирует: "единственным постоянным лекарством от этого заболевания является трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, но этот метод непригоден для многих пожилых пациентов. Эти новые данные могут помочь разработать метод лечения для пожилых людей, нацеленный на путь витамина D и макрофаги."

Donat
Ответить
  • Похожие темы
    Ответы
    Просмотры
    Последнее сообщение

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей